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楼主: 侠客江湖
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问一个打星官育苗的问题。

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41#
发表于 2021-8-8 15:25:22 | 只看该作者
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41楼 铁血丹心说:回37楼桑瑞
打死是说过了,只是第二天死的,
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发表于 2021-8-8 15:26:25 | 只看该作者
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42楼 铁血丹心说:回37楼桑瑞
和三一楼的朋友说的情况差不多
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发表于 2021-8-8 15:29:07 | 只看该作者
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43楼 月亮雨说:回复42楼铁血丹心
那就等以后有口服的一苗,说是现在正在研究口服的,34楼 铁血丹心说:回31楼侠客江湖
问题是这个疫苗只防重症 ,我还是考虑过一段时间等有更有效的,一针见效的最好,疫苗还是有些毒性的 分组 Alt+x
本帖来自微秘
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发表于 2021-8-8 15:32:48 | 只看该作者
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44楼 铁血丹心说:回43楼月亮雨
也得等等看吧,要考虑技术有没有成熟
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45#
发表于 2021-8-8 15:35:27 | 只看该作者
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45楼 铁血丹心说:回43楼月亮雨
我觉得应该让大家知道疫苗的知识,这样对防疫是有好处的什么都不了解的人才会信谣言
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发表于 2021-8-8 15:39:13 | 只看该作者
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46楼 铁血丹心说:回43楼月亮雨
有些人就是打了疫苗就认为可以到处奔达了,所以现在才有这一波得尔塔 ,很多是打过疫苗后感染的,还到处旅游
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47#
发表于 2021-8-9 10:04:27 | 只看该作者
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47楼 月亮雨说:回复楼主侠客江湖
3:
ADE即抗体依赖增强,简单的解释就是病毒在感染宿主细胞时,由于某些原因导致相关抗体增强其感染能力的现象。
ADE效应最早在登革病毒感染过程中被发现,登革病毒分为1-4型,如果一个人被登革病毒1感染并恢复之后,这个人的体内会产生针对登革病毒1的抗体,再被登革病毒1感染不会生病。
但是针对登革病毒1的抗体并不能保护这个人免受登革病毒2的感染,所以感染登革病毒2之后还是会发病。而且,如果这个人是在感染登革病毒1之后再感染登革病毒2,则有可能症状会更严重,这就是ADE效应。
抗体依赖增强(ADE---antibody-dependent enhancement的)作用:
病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的,黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。
针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤,将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下,抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用:它们协助病毒进入靶细胞,提高感染率,这一现象就是抗体依赖性增强作用。
以上内容参考:百度百科-ADE效应
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  答案4:
ADE效应又叫抗体增强免疫作用,这种效应是指患者体内之前产生过一种病毒的抗体,当患者再次遭遇类似或者变异病毒侵袭的时候,免疫系统虽然能够释放出原来的抗体,但是由于病毒跟原来的病毒有差异,免疫系统释放的抗体并不会对新病毒有什么用,它们甚至可能帮助病毒入侵细胞。
人体一旦发生ADE效应,其将会对个人健康造成巨大伤害,因为在病毒触发ADE效应的情况下,免疫系统释放了一种无效的抗体,这会骗过免疫系统,导致它无法产生真正有用的抗体,相比于正常的免疫反应,ADE效应会让病毒肆无忌惮地在人体内复制。
两大类 ADE 效应机制:
1、抗体导致的病毒感染力增强,表现为病毒的感染率上升、复制增多;甚至会因为抗体的存在,病毒可以感染一些原本无法被感染的免疫细胞。这一过程来源于抗体的 Fc 区域与免疫细胞上的 Fc 受体的结合作用。
2、 ADE 效应机制是抗体导致的免疫过激反应。造成过激行为的并非“外人”,而是过度的 Fc 介导的免疫细胞功能,以及抗体依赖的免疫复合物的形成。病理上表现为病症加重,包括检测到的免疫病理学和炎症标识物水平升高。
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  答案5:
抗体依赖的增强作用(antibody dependent enhancement,ADE)。
某些病毒特异性抗体(一般多为非中和抗体)与病毒结合后,结合了病毒的抗体可通过其Fc段与某些表面表达FcR的细胞结合从而介导病毒进入这些细胞,从而增强了病毒的感染性的过程,如登革热病毒。
当然抗体与病毒形成复合物后还可以与补体结合再通过补体受体进入细胞,也是一种途径。
抗体依赖增强(ADE---antibody-dependent enhancement的)作用:
病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的,黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。
针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤,将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下,抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用:它们协助病毒进入靶细胞,提高感染率,这一现象就是抗体依赖性增强作用。
机制:
病毒与抗体的相互作用必须防止病毒附着在宿主细胞进入受体上。但是,除了防止宿主细胞感染外,该过程还可以促进免疫细胞的病毒感染,从而引起ADE。
结合病毒后,抗体与某些免疫细胞上表达的Fc或补体受体相互作用。这些受体通过免疫细胞促进病毒抗体的内在化,随后应进行病毒破坏。但是,病毒可能会逸出抗体复合物,并在免疫细胞内开始其复制周期,从而避免降解。如果病毒与低亲和力抗体结合,则会发生这种情况。
一、不同的病毒血清型
有几种可能性可以解释增强细胞内病毒生存的现象:
1、一种血清型病毒的抗体与另一种血清型的病毒结合。结合意在中和病毒,使其免于附着于宿主细胞,但病毒-抗体复合物也与免疫细胞上的Fc区抗体受体(FcγR)结合。细胞将病毒内在化以进行程序破坏,但病毒避免了病毒并开始其复制周期。
2、针对一种血清型的病毒的抗体与另一种血清型的病毒结合,从而激活补体系统的经典途径。补体级联系统通过抗体结合附着于病毒表面蛋白的C1Q复合物,进而结合细胞上发现的C1q受体,使病毒和细胞之间的距离足够近,以至于特定的病毒受体可以结合病毒,从而开始感染。
体外埃博拉病毒和体内一些黄病毒已显示出这种机制。
二、结论
当针对病毒的抗体无法中和该病毒时,它正在形成亚中和的病毒-抗体复合物。一旦被巨噬细胞或其他免疫细胞吞噬,由于与抗体的结合不良,这种复合物可能释放出病毒。在与溶酶体融合之前,在吞噬体的酸化步骤中会发生这种情况。
逃脱的病毒开始其在细胞内的复制周期,从而触发ADE。
以上内容参考
百度百科-抗体依赖性增强
百度百科-ADE效应
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